Edhe perkrahesit me te forte te shkalles se brendshme te plakjes qelizore pranojne se eshte i vogel propabiliteti qe kafshet te plaken per shkak se nje ose me shume popullata qelizore humbin abilitetin e tyre proliferativ. Mbase ka me teper te ngjare qe ne qelizat qe plaken vdekja e organizmit vjen me teper nga pakesimi i aftesive funksionale dhe jo nga pakesimi i aftesive froliferative.
Ne kete menyre vemendja eshte vatruar ne disa procese rregullatore, duke postululuar nje katarakt te pakesimeve te lidhura me moshen qe porforcohen ne inde dhe ne organizem ne teresi. Keto faktore i cilesojme si te jashtem ne logjiken e asaj cfare permenda me lart meqe ata mund te mos jene universale ne teresine e qelizave dhe indeve dhe mund te perfshijne edhe forca te rrethines.
Keto sisteme te shqyrtuara posacerisht ne kete pikepamje perfshijne sistemet nervore endokrine dhe imune. (kuptohet si rrjedhoje e karakterisikave qe kam permendur me larte per keto pika).
Nje shkalle ka perqendruar vemendjen ne rolin e moloaminave te sistemit nervor central dhe pikerisht te dopamines, norepinefrines dhe serotonines (pra keta komponente te rendesishem ne moloamina)
Keta neurotransmetues jane studiuar posacerisht dhe pjeserisht per shkak te ndryshimeve te njohura ne disa semundje neurologjike te lidhura me moshen.
Semundja Parkinson p.sh. shoqerohet me mangesi te theksuar te monoaminave (p.sh. dopamina striatale) dhe mund te mjekohet pjeserisht kuptohet, me zevendesimin e L-dopamines.
Vec kesaj ne trurin normal te plakur ndodhin ndryshime te metabolizmit te katekolaminave dhe te moshuarit jane te ndjeshem ndaj zhvillimit te simptomave parkinsoniane pas mjekimit me fenotiazina, prandaj ndryshimet e lidhura me moshen gjate marrjes se dopamines dhe ne metabolizmin e katekolamines mund te ulin pragun per barnat qe jane antagoniste te katekolamines.
Me tej vazhdon arsyetimi....
Krijoni Kontakt