Njohuri dhe fakte rreth cirrozës.

[DI_ANA]

Cirroza është gjendja në të cilën përfundon mëlçia pas sëmundjeve kronike që shoqërohen me dëmtim të qelizave të mëlçisë, fibrozë, rigjenerim nodular, dhe shtrembërim të mikroarkitekturës të mëlçisë.

1. Njohuri fillestare

1. Fiziologjikisht, cirroza shkakton pamjaftueshmëri të mëlçisë (pamjaftueshmëri biokimiko-metabolike dhe pamjaftueshmëri të qarkullimit të gjakut në mëlçi).
2. Shkaku numër 1 i cirrozës është alkooli; shkaku numër 2 është hepatiti viral.
3. Shenjat dhe simptomat e cirrozës janë pasojë e tre gjërave:
a. Pamjaftueshmëria e qelizave të mëlçisë.
b. Hipertensioni portal.
c. Anashkalimi i qelizave të mëlçisë që vjen si pasojë e shunteve portosistemike.

2. Shenjat, simptomat, analizat e gjakut

1. Dobësi, lodhje.
2. Lëkura: verdhëz, teleangiektazi, eritemë palmare, purpura, ekimoza, glossit e keilozë.
3. Barku: hipertension portal, splenomegali, ascit, varice ezofageale, caput medusae, hemorroide, hematemezë, melena, hematokezi.
4. Sistemi endokrin: amenorre, impotencë, gjinekomasti, sterilitet.
5. Sistemi nervor: encefalopatia shfaqet me asteriksis, dizartri, delir, koma.
6. Analizat e gjakut: hipoalbuminemi, hipergamaglobulinemi, zgjatje e PT-së dhe e aPTT-së, transaminaza të rritura, anemi, trombocitopeni.

3. Hipertensioni portal

1. Përkufizim: presion portal mbi 12 mm Hg (normalisht është 6-8 mm Hg).
2. Shenjat/simptomat: ascit, hepatosplenomegali, anastomoza porto-sistemike dhe varice, encefalopati.
Anastomozat portosistemike formohen dhe shkaktojnë varice në këto vende:
a. Në ezofag, midis degëve të venave koronare të stomakut dhe degëve të venëz azigos.
b. Në rektum, midis venës rektale superiore (degë e venës mezenterike inferiore) dhe degëve të venës pudende interne.
c. Në retroperitoneum, rreth kolonit dhe pankreasit.
d. Përreth kërthizës, midis venave paraumbilikale dhe venave sistemike të abdomenit (e ashtuquajtura caput medusae).
e. Nganjëherë dukti venoz embrionik i pambyllur përcjell gjak nga vena porta në venën kava të poshtme.
3. Shkaqet: cirroza nuk është shkaku i vetëm i hipertensionit portal:
a. Hipertensioni prehepatik mund të shkaktohet nga tromboza e venës porta, fistulat arteriovenoze, splenomegalia.
b. Hipertensioni hepatik shkaktohet nga cirroza, sarkoidoza, tuberkulozi, steatoza, Schistosoma, ose mund të jetë idiopatik.
c. Hipertensioni posthepatik shkaktohet nga pamjaftueshmëria e zemrës, perikarditi konstriktiv, sindromi Budd-Chiari, etj.
4. Diagnoza:
a. Endoskopia dhe angiografia përdoren për të diagnostikuar varicet.
b. Me ultratinguj mund të dallohen venat e zgjeruara.
5. Trajtimi i hipertensionit portal:
a. Hemoragjia akute e variceve trajtohet me skleroterapi.
b. Nqs hemoragjia nuk pushon, mund të ushtrohet trysni mbi venat me ballonin Sengstaken-Blakemore.
c. Barnat që mund të përdoren për trajtimin e hemoragjisë akute të variceve janë vazopresina dhe oktreotidi, të dhënë me rrugë intravenoze.
d. Propranololi mund të përdoret për trajtimin kronik.
e. Formimi i shunteve artificiale portosistemike është metoda më e suksesshme për ndalimin e hemoragjisë. Anastomoza midis venës renale dhe venës lienale kërkon ndërhyrje kirugjike në abdomen dhe kjo është e rrezikshme në të sëmurët me cirrozë (sepse ata kanë mangësi të koagulimit). Prandaj parapëlqehet procedura e quajtur TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).
f. Hemoragjia nga varicet nuk përbën indikim për transplant.

4. Komplikimet e tjera

1. Asciti:
a. Klinikisht vihet re fryrje e barkut nga lëngu ascitik, edemë e këmbëve, dhe matitet abdominal që lëviz (shifting dullness).
b. Përveç cirrozës, asciti shkaktohet edhe nga hepatiti alkoolik, sindromi Budd-Chiari, sëmundja kongjestive e zemrës, kanceret, pankreatiti, sindromi nefrotik, tuberkulozi, etj.
c. Kur asciti shoqërohet me hipertension portal, ndryshimi midis nivelit të proteinave në serum dhe nivelit të proteinave në ascit është mbi 1.1 g/dl.
d. Në cirrozë niveli i proteinave në ascit është nën 2.5 g/dl; kur asciti shkaktohet nga sëmundja kongjestive e zemrës niveli i proteinave në ascit zakonisht është mbi 2.5 g/dl.

2. Peritoniti bakterial spontan:
a. Zakonisht lëngu ascitik ka nivel të ulët proteinash.
b. Diagnoza vihet kur shihen ose baktere, ose mbi 250 neutrofile në lëngun ascitik.
c. Trajtimi ka si qëllim uljen e nivelit të amoniakut në gjak:
(i) Jepet laktulozë; laktuloza metaboliizohet nga flora bakteriale e zorrës dhe prodhon acid; aciditeti e kthen NH3 në NH4+, i cili përthithet me zor; (ii) Neomicina jepet për të zhdukur florën bakteriale të zorrës e cila prodhon amoniak; (iii) Benzoati i natriumit bashkohet me amoniakun në gjak dhe së bashku përfundojnë në urinë si hipurat.

3. Encefalopatia e cirrozës:
a. Shkaktohet nga rritja e nivelit të lëndëve toksike; ka shumë mundësi që shkaktarë të encefalopatisë të jenë mbetjet azotike, por niveli i rritur tyre nuk përkon gjithmonë me simptomat e encefalopatisë.
b. Karakteristik është mjegullimi i ndërgjegjes dhe i ashtuquajturi "asteriksis" (asteriksis = dridhje e duarve kur krahu mbahet i shtrirë para, me kyçin e dorës në 90 gradë hiperekstension).
c. Shkaktarët më të zakonshëm janë Eschericia coli, Klebsiella, Enterococcus, Streptococcus pneumoniae, etj.
d. Trajtimi: cefalosporinë e brezit të tretë.

e. Trajtimi i problemeve të alkoolizmit
1. Ndalimi i pirjes të alkoolit mund të shkaktojë simptoma epileptike dhe të ashtuquajturin "delirium tremens".
2. Shumica e alkoolikëve e ndalojnë pirjen e alkoolit ose ngaqë alkooli nuk lejohet në spital, ose ngaqë nuk pinë dot më (p.sh., ngaqë vjellin gjak).
3. Shenjat dhe simptomat e mungesës të alkoolit janë deliri, konfuzioni, ngritja e nervave, halucinacione zanore, halucinacione taktile, përpëlitje epilektike (që mund të përfundojnë në vdekje!), hipertension, takikardi.

4. Kronologjia e simptomave pas gotës të fundit të alkoolit:
a. Në 12 orët e para shihen dhimbje koke, nerva të ngritura, pacienti ndihet keq.
b. Përpëlitjet epileptike dhe tremori i duarve shihen pas 24-48 orësh.
c. Rreth 72 orë pas gotës të fundit vihen re çrregullimet autonomike (p.sh., presion dhe puls i rritur) dhe shenjat e delirit.

[/b]5. Trajtimi:[/b]
a. Tiaminë dhe vitaminë B12; tiamina duhet t'i jepet pacientit para se të fillohet glukoza sepse përndryshe pacienti rrezikohet të përfundojë me encefalopati (Wernicke).
b. Glukozë, elektrolite, dhe lëngje intravenoze.
c. Trajtim i koagulopative (nqs egzistojnë).
d. Benzodiazepinë për trajtimin e delirit tremens. Benzodiazepinat që nuk metabolizohen në mëlçi janë oksazepami, temazepami, dhe lorazepami.

"Spekter"