Mjekesia Zheriantrike

[G.D]

Biologjia e Plakjes

Dukuria e plakjes gjithmone ka magjepsur njeriun, pjeserisht mbase per faktin se deri relativisht vone vetem nje pjese e vogel e njerezve arrinte te jetonte pleqerine. Koncepti i daljes ne pension, p.sh., nuk ka egzistuar deri ne pjesen e fundit te shekullit XIX. Disa faktore e kane sjelle plakjen dhe pasojat e saj ne qender te interesit shkencor dhe shoqeror ne çerekun e fundit te shek. XX e ne vazhdim. Mjekesia moderne eshte nje nga disiplinat e fundit qe merret me pleqte dhe qe njohu ndikimin e ketyre forcave te cilat kercenojne te shkaterrojne shendetin dhe sherbimet shoqerore ne qofte se nuk perpunohen mjete me te efektshme per te plotesuar nevojat e pleqve.
Keto forca mund te vleresohen me mire duke nxjerre ne dukje kontrastin e lakoreve te jetegjatesise se popullatave te ndryshme. Keto lakore percaktohen nga ritmet e lindjes, nga vdekshmeria ne foshnja dhe femije. Veç kesaj, permiresimi i kushteve te te ushqyerit, te strehimit, te arsimit, te higjenes personale dhe komunale jane karakteristika te zhvillimit sosial-ekonomik. Nga ana tjetre, ky zhvillim çon edhe ne njefare pakesimi te ritmit te lindjeve. Keto prirje shkaktojne shtesa ne moshen mesatare te popullates dhe jetegjatesise. Megjithate, zgjatja e jetegjatesise pas arritjes se pjekurise eshte me pak e theksuar siç mund te shihet nga moshat e ngjashme ne te cilat presin abshisen skajet e siperme te lakoreve te jetegjatesise se popullatave me zhvillim te ndryshem sosioekonomik, dhe asnje mbijetese e dokumentuar me siguri mbi 125 vjeç nuk njihet.
Prandaj prirja ne kohen tone eshte me teper e orientuar drejt rritjes se perpjesetimit te njerezve qe mbijetojne per t'iu afruar ketij kufiri sesa e per te arritur kufirin e siperm te jetes se njeriut. Ne rrethana optimale njeriu vdes mesatarisht ne mesin e 10-vjecarit te nente. Nje vdekje e tille eshte quajtur vdekje natyrore, rezultat i ligjshem i perberjes gjenetike te njeriut.

Vazhdon pas pak çastesh me temen PLAKJA NE NIVEL QELIZOR...

[pseudo]

Kisha nje pyetje ,
sipas jush ne cfare moshe fillon te plaket njeriu?
apo me mire ne cfare moshe fillon degjenerscenca dhe kush eshte pjesa e trupit i cili i nenshtrehet i pari procesit te pleqerise?
Faleminderit per pergjigjen.

[G.D]

Truri, torikisht i nenshtrohet i pari procesit te pleqerise. Teorikisht procesi i plakjes se trurit fillon qe ne fundin e tremujorit te dyte te embrionit. Por kuptohet se x i progresionit aritmetik eshte i paperfillshem.
Mos jeni tip telepatik qe e nuhat pergjigjen para se ta jap?!?!!?
Faleminderit per korigjimin e pergjigjes! hahaha

[pseudo]

Truri, torikisht i nenshtrohet i pari procesit te pleqerise. Teorikisht procesi i plakjes se trurit fillon qe ne fundin e tremujorit te dyte te embrionit. Por kuptohet se x i progresionit aritmetik eshte i paperfillshem.
Mos jeni tip telepatik qe e nuhat pergjigjen para se ta jap?!?!!?
Faleminderit per korigjimin e pergjigjes! hahaha

Falemindeit per pergjigjen ,
Sinqerisht nuk e dija , prandaj edhe jua drejtova pyetjen .
Mendova te ishin veshkat , sepse thuhet qe ne menyre fiziollogjike DFG bie nga 1ml/min ne vit duke filluar nga mosha 30 vjec.

[G.D]

Une nuk jam nefrolog qe te te flisja ca me shume per veshkat por te them une qe truri pastaj palca kurrizore eshte organi me karakteristikat qe ju kerkonit.
Ndjese per fjaline e fundit qe besoj se ishte e nxituar.
Faleminderit per delikatesen e palodhur te falenderimeve.

[Lenc Bukuroshi]

Truri, torikisht i nenshtrohet i pari procesit te pleqerise. Teorikisht procesi i plakjes se trurit fillon qe ne fundin e tremujorit te dyte te embrionit.

Nuk e kam kuptuar mire "lipofuscinen" si substancen e plakjes.Cfare mendimi keni per lipofuscinen?

[pseudo]

Sapo lexova , per nje ide gjeniale qe paten mjeket gjermane te nje qendre te pacienteve me Alzhaimer ne Dyesseldorfe.

Per te evituar ikjet e pacienteve, qe kishin mbi 80 vjet , nga spitali dhe qe ne shumten e rasteve zhdukeshin pa dhene shenja jetese, sepse memoria e tyre eshte aq e shkurter sa nga dora deri tek goja ata harrojne rrugen.

Paten idene gjeniale te ndertonin nje stacion , fallso autobusi ,ne hyrje te spitalit, normal qe autobusi nuk kalonte as dhe nje here andej, dhe keshtu qe personeli e kishin me te lehte ti gjenin pacientet, e dinin ku ti kerkonin, kur ndonjeri mungonte dhe shkonin e i mblidhin tek stacioni fallso e i sillnin prap ne spital .
Me pas ,sigurisht pacientet , harronin per tentativat e tyre dhe ky fenomen perseriteshe cdo dite.

[G.D]

Me kenaqesi por besoj se me nje kerkim te thjeshte ne Google mund te gjesh nje informacion me te hollesishem nga i imi. Lipofuscina eshte nje substance pigmentale e mbetur nga demtimi i qelizave te gjakut dhe gjindet ne muskujt e zemres dhe ata te sheshte. (quhet substanca e plakjes). Jam neurokirurg por po shkruaj dicka edhe per Zheriantriken pasi edhe ne kete fushe kam plot mundesi te shprehem.
Faleminderit per mirekuptimin dhe shpresoj (pa te fyer) qe tju kem ndihmuar sadopak!

[Blue_sky]

Nuk e kam kuptuar mire "lipofuscinen" si substancen e plakjes.Cfare mendimi keni per lipofuscinen?

Neuronet, zemra dhe lekura e njerezve te moshuar permbajne nivele me te larta lipofuscine. E njejta dukuri ndodh dhe tek njerezit me kromhidroze. Pra mendohet qe lipofuscina nuk eshte vetem nje pasoje e plakjes por dhe dhe nje shkak i saje.

[G.D]

Kerkimet klinike dhe epidemiologjike mbi plakjen kane mbetur prapa studimeve te plakjes ne nivelin qelizor si per shkak te nderlikimit me te madh te tyre ashtu edhe per shkak te veshtiresise se ndarjes se pasojave te plakjes me semundjet qe e shoqerojne ate. Prandaj vetem kur thjeshtohet ne njesine me te thjeshte te organizmit (ne qelize) plakja mund te studiohet pavaresisht nga semundjet qe lidhen me pleqerine.
Madje edhe ne kete nivel njohurite mbi plakjen mbeten relativisht fillestare dhe jane parashtruar disa teori per te. Kerkimet ne kete fushe kane mare shtytje te forte qe kur u zbulua se fibroblastet e lekures kane nje potensial te kufizuar per tu replikuar, rreth 50 dyfishime te popullates ne kushtet me te favorshme (dukuria Hayflick). Ky kufi eshte veti e brendshme e vete qelizave dhe jo e rrethines se tyre e eshte provuar ne menyre perseritese ne shume laboratore qe ne shek. XX.
Koncepti i nr. relativisht te pandryshuar te dyfishimeve vlen edhe per disa qeliza te tjera si p.sh. qelizat e muskujve te lemuar arteriale.
Numri i dyfishimeve potenciale ne nje qelize te marre in vitro eshte ne perpjesetim te zhdrejte me moshen e dhenesit te qelizave (kjo nuk eshte absolute por thjeshte ka karakterin qe te spjegoje se nese rritet mosha zvogelohet potenciali i dyfishimit te kesaj qelize).
Veç kesaj qeliza e nje dhenesi (person nga i cili marrim grupin e qelizave) diabetik te sheqerit (nje semundje qe ndikon ne pershpejtimin e plakjes) ose i vuajtur nga sindroma e Vernerit (nje cen i nje gjeni te vetem qe shkakton nje shpejtim akoma me dramatik te plakjes sesa diabeti i sheqerit) jep me pak dyfishim sesa edhe vete qelizat e kontrollit.
Rrjedhimisht, aparati gjenetik i qelizes eshte ekzaminuar per shkaqet e plakjes meqe ne kete mund te mare pjese rrjedhja e informacionit ne cdo pike te renditjes nga DNA tek RNA dhe DNA per sintezen e proteinave dhe degradimin e saj, apo jo.
Nje teori e tille qe eshte hipoteza e mutacionit te Szilard tregon se ne DNA grumbullohen mutacione somatike qe per pasoje çaktivizojne kromozomet dhe çojne ne vdekjen e pashmangshme te qelizes.
Teori shume te ngjashme me kete e lidhin plakjen me gabimet e formuara gjate formimit te RNA ose me gabimet qe perparojme me progresion gjeometrik gjate translatimit dhe qe rrjedhimisht shpien ne katastrofen e gabimeve duke dhene ne kete menyre nje pseudoproteine si produkt definitiv, produkt ky qe nuk i hyn ne pune njeriu (qelizes ne rastin konkret dhe per rjedhoje qeliza vdes). Por vini re se mutacione te tilla duket se e sigurojne shtimin e autoimunitetit ne mosha te thyera.
Megjithate pasojat e mutacionit nuk jane te perhershme. Realisht aftesia riparuese e DNA te fibroblasteve dhe sasia e renditjeve rezerve jane kusht per nje jetegjatesi te madhe tek disa gjallesa.
Gjithashtu grumbullimi i radikaleve (ata qe kane bere kimi e dine se radikale quajme atomet qe dalin si produkt i carjes se baraslarguar dhe me nr. te njejte elektronesh ne nje lidhje kovalente dhe qe kuptohet i kemi shume aktive) te lira me kalimin e moshes eshte lidhur me veprimtarine e dismutazes superokside, qe shpie ne nje qendrese te dobet ndaj demtimit brenda dhe jashte qelizor.

Keto teori te plakjes se "brendshme" jane vene ne diskutim jo vetem sepse jane bazuar ne metoda in vitro te cilat nuk na pelqejne shume ne krahasim me metodat in vivo, por edhe per shkak te ndryshimeve qe vihen re ndermjet tipave te ndryshem te qelizave. Keshtu p.sh. nderkohe qe fibroblastet demonstrojne qarte plakjen in vitro, qelizat me prejardhje gastrointestinale dhe hermatopojetike duken te afta te replikohen gjate tere jetes, kurse qeliza te tjera si qelizat e veshkave dhe melçise, replikohen si pergjigje ndaj nefrektomise ose hepatektomise se pjesshme ne cdo moshe.
Qeliza te tjera te tilla si ato te sistemit nervor central dhe te muskujve te strijuar nuk replikohen gjate jetes se rritur. Megjithate edhe qelizat e klasifikuara si vazhimisht mitotike nuk mbijetojne pafundesisht (sic relativisht qelizat e kancerit). Nderkohe qe ndryshesa ne perioden (harmonikat) e riprodhimit dhe ne potencialin replikativ ndermjet tipave te ndryshem te qelizave brenda nje lloji te dhene ose ndermjet tipave qelizor ndermjet llojeve eshte e konsiderueshme. Plakja ne nivel qelizor eshte dukuri gjithesore (Universale) e qelizave.

Por a lidhen me plakjen in vivo keto dukuri in vitro?
Vazhdon...